1/1页1 跳转到查看:9139
发新话题 回复该主题
键盘左右键可以进行前后翻页操作
帮助

中级晋升理论(1)

中级晋升理论(1)

麻醉与复苏Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
基础理论Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
001.简述呼吸的基本过程。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
呼吸过程是以肺为主要器官的气体交换系统,由三个相互联接,同时进行的环节来完成。一是外呼吸或肺呼吸,包括肺通气(外界空气与肺之间的气体交换)和肺换气(肺泡与毛细血管之间的气体交换过程);二是气体在血液中的运输,指机体通过血液循环把肺摄取的氧运输到组织细胞,又把组织细胞产生的二氧化碳运送到肺的全过程;三是内呼吸或组织呼吸,也称组织换气,即血液与组织细胞之间的气体交换。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
002.简述功能残气量及其意义。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
功能残气量是指平静呼气后存留于肺内的气量,即补呼气量加残气量。正常男性功能残气量为2100-3500ml,女性为1500-2400ml,它是反映气体交换功能的重要标志之一。功能残气量和残气量的重要生理作用是在呼气过程中对吸入到肺泡的气体有缓冲作用,可使肺泡氧和二氧化碳分压保持相对恒定,对肺泡内气体弥散过程具有一定的稳定作用。如肺气肿、支气管哮喘时功能残气量增大,死腔增加,易引起二氧化碳蓄积。体位对功能残气量也有一定影响,清醒成人从直立转为仰卧位时,FRC平均减少800ml,头低位、截石位可使之减少,仰卧位病人麻醉诱导后,FRC进一步减少,应注意手术时体位所引起功能残气量的改变。功能残气量增加还可使吸入麻醉的诱导和苏醒延迟并使缺氧的改善缓慢。反之,则可加速诱导和苏醒,如小儿易致吸入麻醉药过量其原因也在于此。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
003.简述时间肺活量及其意义。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
时间肺活量又称用力呼吸气量。测定方法为嘱受试者深吸一口气后作全力快速呼气,测定最初3秒的呼气量,并分别求出各秒所占肺活量的百分比,即为时间肺活量。正常人1、2、3秒时间肺活量值分别为83%、96%、99%。其中第一秒时间肺活量意义最大,正常人应达80%以上。但也有人根据实际测量结果认为正常界线以60%较为合适。临床上主要用时间肺活量来判断肺弹性和气道是否狭窄。因为在肺弹性降低和气道狭窄时,肺通气功能将明显降低。但如对呼吸时间不加限制,则所测肺活量可在正常范围。因此,对已有呼吸系统疾病的人,应做时间肺活量测定,以便确切了解肺功能情况。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
004.简述呼吸过程中死腔量及其类型。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
呼吸过程中从外界吸入新鲜空气充填通气道而不能进行气体交换功能的气道称为死腔(无效腔),其中的含气量称为死腔量。(1)解剖死腔量 指从口腔至细支气管部分不参与气体交换的气量,成人约为150ml或2.2ml/kg左右。凡使气道内径增大的因素均可使死腔量增加。(2)肺泡死腔 指肺泡内未参与气体交换的气量。正常人仰卧位时,难以测出。影响因素有肺泡血液灌注压不足、体位(重力)、无血流肺通气及麻醉、通气使肺血流减少。(3)生理死腔 即解剖死腔加肺泡死腔。一般情况下,生理死腔即等于解剖死腔。病理情况下,生理死腔主要反映肺泡死腔。生理死腔相当于潮气量的30%,潮气量减少时,死腔量则增加。(4)机械死腔 主要指应用面罩时其内腔,内腔大则死腔大,可使肺泡通气量减少。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
005.何谓肺胸顺应性?简述其影响因素。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
  在呼吸运动时需要克服两重阻力,即肺、胸廓的弹性和非弹性阻力及气流在气道中的摩擦阻力。前者为静态阻力,以顺应性表示;后者则为动态阻力,以气道阻力表示。肺、胸壁组织类似弹性体,在生理弹性的限度内,气道内压力愈大,肺容积增加也愈大。外力和容积之间的关系代表肺与胸廓组织的弹性,单位压力改变时肺内气体容量改变的气量称为肺胸顺应性。由于难以单独测定肺顺应性或胸顺应性,所以一般多以肺胸顺应性表示,正常约为100ml/cmH2O。当残气量增加、肺弹性及扩张程度降低、通气不足、麻醉和手术以及俯卧位时,均可使肺胸顺应性降低;而呼气流速缓慢、应用肌松药、提高通气量时,则可使肺胸顺应性增加。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
006.何谓肺表面活性物质?简述其生理功能。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
肺表面活性物质是一种含有卵磷脂的脂蛋白,在II型肺泡上皮细胞内合成,并分泌至肺泡腔内,成为一薄层分布于肺泡表面。其主要生理功能是稳定肺泡张力、防止肺泡萎陷。由于正常人肺泡大小不等,其内部压力也不尽相同,肺表面活性物质可使肺泡腔内的表面张力平衡,从而保持了肺泡相互间的稳定,防止了肺泡萎陷。当肺泡扩张时,脂蛋白膜变稀薄,作用减弱,因而增加表面张力,以限制肺泡过度扩张。呼气时肺泡回缩,肺泡表面活性物质聚集,降低肺泡表面张力,对肺泡起到了支撑作用,使肺泡容易吹张,并增加了抗不张效能。另外,还可减少肺泡表面张力拮抗血浆渗透压,防止肺泡液外渗。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
007.简述影响肺表面活性物质生成及其作用的因素。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
肺表面活性物质代谢活跃,正常成人约18~24h更新一次,其代谢主要由肺泡巨噬细胞吞噬排除,正常情况下合成与分解处于平衡状态,其生成或作用异常与下列因素有关。(1)先天缺乏 如胚胎30周前肺缺血,II型肺泡细胞供血不足,生成表面活性物质能力降低,因此,早产儿因其缺乏而易出现呼吸困难综合征。(2)任何原因造成的肺血流减少。(3)吸入高浓度氧所致氧中毒使II型肺泡细胞线粒体肿胀、变性。(4)长时间吸入脂溶性吸入麻醉药(如氟烷、甲氧氟烷)。(5)长期吸烟及患有慢性阻塞性肺疾病病人。(6)急性胰腺炎病人血磷脂酶增加,可加速表面活性物质破坏导致肺不张。(7)正压呼吸可增加肺部病变处表面物质活性。 Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
008.简述氧在血液中的运送形式及意义。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
(1)氧在血浆中的物理溶解 动脉血浆中溶解的氧量约为0.3ml/dl,约占动脉血氧含量的1.5%,吸氧时能提高溶解氧量近7倍。虽然溶解氧在氧的运送中不起主要作用,但是细胞组织摄氧均是直接从血液内溶解氧中摄取,因此,提高溶解氧量对休克等重危病人有重要意义。(2)氧与血红蛋白化学结合 血浆中溶解的氧经弥散进入红细胞膜与血红蛋白结合成为氧合血红蛋白,这是氧在血液中存在和运送的主要形式。一克血红蛋白约能结合氧1.34~1.39ml。动脉血携氧量不超过20ml/dl,如按心排血量为4L~5L/min计算,则总携氧量为800ml~1000ml。而在静息状态下,机体需氧量约为250ml/min,显然体内氧储备极其有限,如停止供氧则氧代谢难以维持。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
009.简述氧离曲线及其生理意义。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
氧离曲线是血红蛋白与氧结合与离解特性的曲线。血红蛋白与氧结合的饱和度主要取决于氧分压(PO2),并呈正相关。PO2降低时,氧解离增多,氧饱和度下降。氧离曲线呈S形,曲线上部较平坦,说明当PO2在60mmHg~100mmHg之间时,虽然PO2变化较大,但氧饱和度变化却很少。只要肺泡PO2不低于60mmHg,血氧饱和度仍可保持在90%,从而可维持对全身组织的氧供应。如果增加吸入气中的氧浓度,将PO2 提高至100mmHg以上,但血氧饱和度提高甚微。曲线下部陡直,相当于PaO2在20mmHg~40mmHg水平(正常组织PO2水平),表明轻微PO2的下降即可使较多的氧解离出来,利于组织摄氧改善缺氧状态。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
010.简述P50 及影响氧离曲线的因素。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
P50 是指在PH7. 40、动脉二氧化碳分压(PaCO2)40mmHg及温度在37℃条件下,血氧饱和度(SaO2)为50%时的PO2值。因为P50 正处于氧离曲线的陡直部分,其变化可作为能粗略反映解离曲线位置的简便指标,亦即可作为反映血红蛋白与氧亲和力的指标。正常成人P50 为26.6mmHg。当P50 增大时,表明曲线右移,血红蛋白与氧的亲和力下降,有利于组织摄氧;而P50 减小表明曲线左移,血红蛋白与氧的亲和力增加,不利于组织获氧。影响氧离曲线的最常见因素为pH、二氧化碳分压(PCO2)及温度。当pH降低、PCO2和温度升高时曲线右移;而当PH升高、PCO2和温度降低时则曲线左移。其他如低氧血症和贫血等也可使曲线右移;而输注库血时则可使曲线左移。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
011.简述CO2代谢特点及运送形式。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
  CO2是人体对碳水化合物和脂肪分解代谢的最终产物之一,成人静息状态下产生CO2200ml.min-1左右,几乎全部在线粒体内产生,经细胞浆、细胞外液进入血液,然后经肺呼出。正常人单位时间内呼出的CO2量和体内生成的量保持动态平衡。在静息状态下,PaCO2稳定在36mmHg~44mmHg之间。血浆内CO2的溶解度约为O2的25倍。CO2在血液中的运输主要有三种形式:(1)物理性溶解,约占6%左右。(2)碳酸氢盐形式,约占88%左右,这是其运送的主要形式。(3)氨基甲酸血红蛋白形式,约占6%左右。后两种化学结合形式,约占总量的94%左右,CO2在血浆中与水结合形成碳酸的过程较慢,而进入红细胞后,则迅速形成碳酸、碳酸氢盐。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
012.简述CO2解离曲线及其意义。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
CO2解离曲线表示PCO2与血中CO2含量之间的关系,并呈正相关,在正常生理范围内基本上呈直线相关。CO2解离曲线的位置受血红蛋白氧合程度的影响。氧与血红蛋白结合,可促使CO2释放。当血红蛋白被氧饱和时,CO2解离曲线右移(下移);而当血红蛋白脱氧时,CO2解离曲线左移(上移)。上述现象被称为Haldane效应。脱氧血红蛋白对CO2的亲和力以及与H+结合能力均比氧合血红蛋白大。因此,在组织内CO2解离曲线左移,促进对CO2的摄取;而在肺毛细血管内CO2解离曲线右移,有利于CO2从血中释放和排出,这对维持体内的CO2水平于正常生理范围内具有重要作用。静息状态下,PaCO2一般维持在36~44mmHg之间。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
013.简述缺氧的类型、原因及特点。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
(1)低氧性缺氧 包括由于肺泡氧分压(PaO2)下降、气体弥散障碍和心内右到左分流(紫绀型先天性心脏病)等引起的缺氧。其主要特点为PaO2和动脉血氧饱和度(SaO2)降低。(2)血液性缺氧 是指因血红蛋白减少或性质改变致血氧含量降低引起的缺氧。原因包括严重贫血、碳氧血红蛋白症(CO中毒)及高铁血红蛋白症等。此类缺氧时PaO2、SaO2可正常,血氧容量和含量降低,动、静脉血氧含量差小。(3)循环性缺氧 是指由于全身血液循环障碍(休克、心功能不全等)或局部血液循环障碍(缺血、淤血等)使组织器官血流减少或速度减慢而引起的缺氧。特点为PaO2、血氧容量和含量及SaO2可正常,静脉血氧含量降低,动静脉氧含量及氧分压差增大。(4)组织中毒性缺氧 由于各种原因引起的生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧能力减弱所导致的缺氧。特点为PaO2、血氧容量和含量、SaO2正常,动静脉氧含量差缩小。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
014.简述导致麻醉期间缺氧的主要因素。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
(1)肺泡气氧分压降低 原因为吸入气中氧浓度不足,氧分压过低和肺通气不足(麻醉药物、椎管内麻醉、呼吸道阻塞、手术等)。(2)肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大 原因为肺不张、肺水肿、肺瘀血、肺血流减少、有心内右到左分流时PaO2下降,另外增加吸入气中氧分压和加强通气时均可使A-aDO2增大。(3)血液运氧能力下降 为严重贫血和酸中毒引起SaO2下降。(4)组织细胞处氧释放障碍 使氧离曲线左移的因素(碱血症、大量输注库血)、组织耗氧量增加(体温升高、肌痉挛、自主过度通气时,氧释放不能满足需要)以及局部血流障碍、血液瘀滞均可导致组织细胞氧释放障碍。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
015.简述高碳酸血症和发生的主要原因及其在麻醉期间形成原因及其特点。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
  正常情况下血浆PaCO2维持在40mmHg左右.高碳酸血症是指血浆PaCO2>50mmHg,实际上亦即呼吸性酸中毒。其主要原因是由于肺泡有效通气量不足,造成体内CO2蓄积而致PaCO2升高。麻醉期间造成体内CO2蓄积的原因多半是由于全身麻醉药或麻醉性镇痛药的呼吸抑制作用,对呼吸管理不善,麻醉器械故障或CO2吸收装置作用失灵所致。其发生和发展一般都是紧急和快速的肾脏的代偿调节作用未及发挥,HCO3-无显著变化。另外,由于肺泡气中O2与CO2分压之间的消长关系,在吸入空气的条件下,PaCO2升高必伴有PaO2降低。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
016.简述急性高碳酸血症对机体可产生的影响。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.pH PaCO2上升时pH值相应降低,一般PaCO2每增加10mmHg,则pH值下降0.08。2.呼吸 PaCO2升高可通过对中枢和外周化学感受器的刺激作用兴奋呼吸。3.脑血流和颅内压 可导致脑血管显著扩张,脑血流增加,颅内压升高,脑血管自身调节作用减弱,血脑屏障通透性增加,易产生脑水肿。4.植物神经和内分泌 可刺激肾上腺素能神经和肾上腺髄质使肾上腺素和去甲肾上腺素产生增加,并可使促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增加。PH值下降时乙酰胆碱水解缓慢,而CO2又可使乙酰胆碱合成增加,故可使副交感反应处长或加强。5.循环系统 可使心肌收缩力、血管张力增加,心率加快,心输出量增加,骨骼肌和肺血管收缩,严重时可发生心律失常和心搏骤停。当然,严重的高碳酸血症对上述各系统的影响均可由兴奋转为抑制。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
017.何谓低碳酸血症?简述其对机体的影响和危害。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
低碳酸血症是指血浆PaCO2<25mmHg、pH>7.45而言,实际上亦即呼吸性碱中毒。低碳酸血症对机体的影响和危害包括:(1)可使脑血管收缩、脑血流降低,颅内压相应下降,当PaCO2降至20mmHg以下时有使脑组织缺血缺氧的危险。(2)可使氧离曲线左移,P50下降,不利于组织获取氧,导致细胞缺氧。(3)由于对中枢和外周的化学感受器的刺激减弱,可致使呼吸抑制,这在麻醉过程中表现尤为明显。(4)可引起血钾下降,一般PaCO2每下降10mmHg时血清钾可降低0.5mmol.L-1,但PaCO2降至20mmHg时血钾不再继续下降。低钾可引起心脏传导阻滞和心律失常等不良反应。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
018.何谓二氧化碳排出综合征?简述其形成机制及临床表现。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
CO2排出综合征是指高碳酸血症病人急速排出大量CO2而导致的低碳酸血症表现,且往往比一般低碳酸血症所致者严重。此类病人多因慢性CO2蓄积或PaCO2升高已持续一段时间,呼吸和循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高,而CO2一旦迅速排除,呼吸和循环中枢则失去在阈值以上的PaCO2刺激,即可出现周围血管张力消失和扩张,心输出量锐减,脑和冠状血管收缩。临床上可表现为血压剧降,脉搏减弱,呼吸抑制等现象,严重者可出现心律失常甚或心跳停止。因此,对于高碳酸血症病人,应逐渐改善通气,缓慢降低PaCO2,使呼吸和循环中枢有一段适应过程,切不可骤然进行过度通气,以防意外。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
019.简述通气/血流比值及其意义。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
肺泡气和肺毛细血管血液之间的气体交换需要合适的配合,每分钟肺泡通气量(VA)与肺血流量(Q)的比称为肺泡通气/血流比值(VA/Q)。静息状态下成年呼吸12次/min,肺泡通气量350ml,则分钟通气量为4.2L,肺血流量按心输出量5L计算,VA/Q比值为0.84。若比值增大,表明有部分肺泡得不到足够的血流灌注;若比值减小,则意味着有部分肺毛细血管血流经通气不良的肺泡,不能进行充分气体交换。VA/Q比值失调,不论是增大或减小,都会由于气体交换不充分而引起PaO2降低和PaCO2升高。但在临床上发现,往往CO2潴留不明显,而主要表现为低氧血症。因为肺泡通气与血流量在肺内的分布是不均匀的,所以总的VA/Q比值不能代表肺各局部区域的实际情况。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
020.何谓肺泡-动脉血氧分压差?简述其影响因素。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)是肺泡氧分压(PAO2)与PaO2之间的压力差。它可反映换气效率和肺毛细血管对O2摄取情况,正常为5mmHg~15mmHg,可随年龄增长而增大。影响因素:(1)呼吸膜的弥散限度 当血流不足、缺O2和患有某些疾病时呼吸膜的弥散速率受限造成PaO2降低,A-aDO2增大。(2)解剖分流 包括肺外分流(心最小静脉血直接流入左心室)、肺内分流(部分支气管静脉血直接流入肺静脉)和心内分流(先天性心脏病右到左分流)。当上述分流率增加时A-aDO2增大。(3)功能分流 肺VA/Q比值降低时功能分流增加,A-aDO2增大。(4)其他因素 吸入气氧分压增加,PAO2愈高,A-aDO2愈大。混合静脉血氧分压愈低,对A-aDO2影响愈大。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
021.简述麻醉对肺内气体交换可产生的影响。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
(1)对通气/血流比值(VA/Q)的影响 麻醉期间各种原因引起的通气或血流不足,均可导致VA/Q比值失调,增加肺泡无效腔量或肺内分流量。诸如麻醉药、肌肉松驰药和体位、单侧肺麻醉等。因此,麻醉过程中应采用合理措施,尽可能地保持正常的VA/Q比值。(2)对肺内气体弥散的影响 吸入麻醉时麻醉气体在吸入气中占一定比例,可使吸入气中氧分压相对降低,故应给予一定浓度的氧以增加PO2。全麻诱导前吸氧去氮可大大提高吸入气中的PO2。麻醉期间合理采用通气方法改善气-血弥散功能,提高PaO2,及时排除CO2蓄积。用100%O2加强通气3min后,呼吸停止4min,PO2仍可维持在120mmHg以上,但PaCO2却以每分钟3mmHg~5mmHg的速度升高。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
022.简述呼吸三种调节方式的机制。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
(1)中枢性调节 包括对随意呼吸动作和自主呼吸节律的调节。随意控制呼吸的冲动来自大脑皮层运动区和运动前区;不随意控制呼吸的冲动来自呼吸中枢(位于桥脑上缘和延髓上1/3之间)。桥脑内的呼吸中枢调节呼吸频率及深度,称呼吸调整中枢;延髓内的呼吸中枢分别管理吸气和呼气动作,称吸气和呼气中枢,并受桥脑中枢控制。(2)反射性调节 主要包括肺扩张和缩小引起的呼吸反射变化(H-B反射)和防御性呼吸反射(咳嗽、屏气、喷嚏等)。此外,情感变化和疼痛也可引起呼吸变化。(3)化学性调节 是指PaO2 、PaCO2和H+等化学因素的变化通过中枢和外周化学感受器改变呼吸频率和幅度,使肺通气适应机体代谢需要的反馈性调节。PaCO2、H+升高和PaO2降低都能刺激呼吸,三者相互影响,且又往往同时并存。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
023.简述肺循环的特点。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
肺的血液供应来自体循环的支气管动脉和肺循环的肺毛细血管,支气管毛细血管和肺毛细血管之间有吻合支联系。肺循环血管系统的管壁比体循环相应的血管壁约薄1/3,容易扩张;各类血管长度也比体循环相应的血管要短得多。因此,血液通过肺循环所遇到的阻力明显小于体循环。肺血管总阻力仅为体循环阻力的1/10。由于肺血管壁薄、扩张性大,肺血流分布受重力影响大。人体在直立位时肺顶部血管内压力很低,将受到周围肺泡的挤压而增加血流阻力;而肺底部的血管内压力高,将被动扩张,阻力减小,以致肺内血流量的分布由顶部向底部递增。在仰卧位时,这种区域性差异则较小。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
024.简述常用麻醉药对呼吸道及肺血管的影响。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
(1)阿托品和东莨菪碱 均为M-胆碱能受体阻滞药,能使支气管平滑肌松弛。(2)硫喷妥钠 对交感神经抑制明显,使副交感神经作用相对增强,遇不良刺激时诱发喉或支气管痉挛。(3)氯胺酮 直接作用于支气管平滑肌,间接兴奋β受体致使支气管扩张,增加肺血管阻力,使肺动脉压升高。(4)吗啡、哌替啶 可释放组织胺对平滑肌起直接作用,致使支气管痉挛。(5)芬太尼 不引起组织胺释放,对呼吸道及肺血管无明显影响。(6)利多卡因 经雾化吸入或者气管内给药可松弛支气管平滑肌,扩张支气管。(7)氟烷、安氟醚、异氟醚 直接松弛支气管平滑肌,扩张支气管,肺血管阻力轻度增加或者不变。(8)氧化亚氮 使肺血管收缩,阻力增加。(9)筒箭毒碱 有组织胺释放作用,可增加支气管平滑肌张力。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
025.简述肺的非呼吸功能。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
(1)防御功能 呼吸道粘膜能使吸入的空气温暖、温化,并能过滤空气中的尘埃颗粒,通过咳嗽、喷嚏、粘液-纤毛活动将其清除。肺泡巨噬细胞能吞噬吸入的颗粒,杀灭细菌。(2)过滤器功能 肺小血管能阻挡混合静脉血中的微小颗粒,如纤维蛋白、血凝块、细胞碎片等,防止其进入体循环引起冠状血管和脑血管栓塞。(3)代谢功能 肺参与许多生物活性物质的代谢,肺血管内皮细胞在摄取、合成、释放、活化和灭活肺动脉血中的血管活性物质中有重要作用。(4)其他 肺血管扩张性大可起贮血作用;参与机体与外环境之间水和溶质的交换;参与调控凝血系统和纤溶系统,肺组织内存在一种神经内分泌细胞(K细胞),其作用尚不清楚。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
026.简述呼吸系统的反射活动及意义。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
(1)肺内感受器的反射,肺内感受器有以下三类 ①肺牵张感受器:位于支气管和细支气管平滑肌之间的神经末梢,肺充气时引起吸气活动抑制,反之则引起呼吸活动加强;②肺刺激感受器:位于呼吸道上皮内,受到刺激时可引起支气管收缩及咳嗽;③J感受器:位于肺毛细血管附近,受到刺激时可引起呼吸急促并伴心率减慢和血压下降。(2)咳嗽反射:是常见的防御性呼吸反射。剧烈咳嗽可使胸内压显著上升造成不利影响。(3)喉痉孪及支气管痉挛:在缺氧和迷走神经(尤其是分布于上呼吸道部分)兴奋时易于诱发。(4)其他刺激对呼吸的影响:疼痛刺激可引起呼吸深快,但内脏痛刺激有时可抑制呼吸运动。吸人刺激性气体时可引起呼吸暂停或浅快等反应。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
027.简述脑血流量的调节机制。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
脑血流量与局部代谢活动密切相关,主要受局部因素和神经因素的调节。(1)局部因素调节 脑血管阻力受PO2、PCO2、H+及K十浓度的影响,当PCO2升高、PO2和pH降低时使脑血管扩张,脑血流增加。当PCO2降低至20mmHg时脑血流降至正常的1/2,这可使清醒者发生眩晕甚至意识消失。K十在神经元有很强的活动时(缺氧、癫痈发作)增加,使软脑膜小动脉扩张,血流增加。腺苷对脑的小动脉也有扩张作用。(2)神经因素调节 交感神经兴奋引起脑血管收缩作用较弱。脑内交感性血管运动纤维释放多巴胺较去甲肾上腺素多,可导致血管扩张。另外,脑血管还受通过面神经而来的副交感神经纤维支配,引起轻度血管扩张。运动时心输出量增加,脑血管收缩可以限制脑血流量过度增加,对保护大脑有益。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
028.简述循环功能、心脏功能和心肌功能的概念及临床意义。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
心血管系统的功能受血流动力学各组成成分变化的影响,正确了解各组成部分的生理变化及其机制对于指导麻醉和手术处理、判断疾病治疗效果具有重要意义。首先应弄清三个容易混淆的基本概念:1.循环功能指整个循环系统功能,包括心脏、血管和血容量,必须保持血液在系统有效运行。如有其中一项衰竭,即可造成循环功能障碍,单纯低血容量即可导致休克或循环衰竭。2.心脏功能系指包括心肌、瓣膜、传导组织及支持结构整体起着动力泵的作用,其中任何一项功能障碍即可引起循环衰竭。3.心肌功能系指心肌本身及其冠状血管供血功能,如急性心肌损害或心肌缺血及心肌功能不全均可引起心力衰竭。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
029.简述循环系统反射活动的作用。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.压力感觉性反射 是缓冲血压的一种负反馈调节活动,在循环血容量不足和血压升高等情况下颈动脉窦和主动脉弓的压力反射对稳定血压、保证心脑必需的血液供应有重要作用。2.化学感受性反射 当PaO2降低、PaCO2、或H+升高时可刺激颈动脉体与主动脉体化学感受器,传入冲动至中枢,引起呼吸加深加快、血压升高、心率减慢。3.心房感受器反射 心房与腔静脉交界区有“容量感觉器”,传入冲动至下丘脑通过调节抗利尿激素的分泌,增减尿量维持正常循环血量。4.眼心反射 压迫眼球和牵拉眼肌可引起心动过缓甚至心搏骤停。5.其他心血管反射 对于躯体或内脏的一切刺激均可程度不同地引起心血管反应。诸如表皮疼痛可引起加压反射;而牵拉内脏器官可引起心率减慢、血压降低,甚至心搏骤停等。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
030.简述心输出量及影响因素。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
心输出量是指心脏每分钟排出的血量,即每搏量﹡心率,正常成人约5L~6L•min-1。按体表面积计算心输出量即为心脏指数,成人约为2.5L~3.5L•min-1•(m2)-1,能更准确地估价心脏功能。正常人心脏储备能力很大,运动时心输出量可增至30L•min-1左右。当心功能下降时,心脏指数也随着降低,降至1.8L~2.0L•min-1•(m2)-1时便出现休克或心力衰竭。影响心输出量的因素很多,其中最直接的因素为心脏的前、后负荷,心率及心肌收缩力。心肌的活动又受神经和内分泌因素的影响。心脏的前、后负荷直接影响其作功,同时也受心脏及血管系统功能的影响。周围血管变化和心肌收缩性能对心输出量有同样的重要意义。上述各种因素互为影响,在维持心输出量方面都有重要作用。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
031.心脏前后负荷的概念及意义各是什么?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.前负荷 也称容量负荷,指心肌收缩前所承受心内血量形成的压力。按照Starling定律,心肌收缩力取决于开始收缩前的肌纤维长度。在一定范围内,心肌收缩力与前负荷成正比。如前负荷超过心肌所能承受的最大压力,则心收缩力反而降低。反映前负荷的生理指标有左室舒张末期压、左房压、肺动脉压和中心静脉压。2.后负荷 也称压力负荷,是指左室射血时心室壁面对的心肌应力,也是左室射血时所遇到的主动脉阻力或阻抗。后负荷主要决定于大动脉的顺应性及体血管的阻力,也受左室形状、大小、压力及室壁厚度的影响。临床上一般采用测定平均动脉压或体循环阻力来评价心脏的后负荷。维持正常的前、后负荷对维护心功能具有重要意义。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
032.简述影响冠状动脉血流的主要因素。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.主动脉压 冠状动脉血流量与主动脉舒张压成正比。冠状动脉灌注压在60mmHg~150mmHg范围内,冠状动脉可根据需要自动调节血流,超过此范围可引起供血不足。2.左室舒张末期压 冠状动脉灌注压等于舒张压减左室舒张末期压。因此,其压力降低或升高均能降低冠状动脉灌注压。3.心率 冠状血流70%是在舒张期供给的,所以心率增快可缩短舒张期而减少冠状血流。4.局部代谢产物 缺氧可直接扩张冠状小动脉。缺氧所致的血管扩张物质如腺苷等也可使心肌血管松弛,增加血流。5.神经与内分泌 植物神经系统直接通过神经介质作用于冠状血管内的α、β受体,调节血管阻力,还可通过释放儿茶酚胺刺激心肌,调节冠状血流,改善心肌供血。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
033.简述影响心肌氧供需平衡的因素。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
心脏从冠状动脉血中摄取65%的氧含量,几乎达最大限度,所以如心肌增加需氧量只有增加冠脉血流量,才能从动脉血中摄取额外的氧,以求得氧供需平衡。减少心肌供氧和增加心肌需氧均可破坏其供需平衡。减少心肌供氧的因素包括:1.冠状血流降低 由心动过速、舒张压降低、前负荷增加、低CO2血症以及冠状动脉痉挛等因素所致。2.氧释放减少 由贫血、低氧血症以及2,3一二磷酸甘油酸盐减少所致。增加心肌需氧的因素有:1.心动过速。2.心室壁张力增加 由前、后负荷增加所致。3。心肌收缩力增加 在上述诸因素中心动过速和前负荷增加的影响最为严重。心动过速不仅降低冠状血流,而且使心肌需氧增加。左室舒张末期压升高易产生心内膜下心肌缺血,同时又增加室壁张力,导致需氧量增加。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
034.休克时细胞膜有什么改变和不良影响?钙通道阻滞药有何作用?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
近年研究表明,休克时膜磷脂大量丢失不但使膜功能不全,而且使膜的结构也发生改变,使钙通透性增加25倍~50倍。正常情况下细胞内外钙浓度梯度约为1:10000,钙内流可引起细胞结构、功能和代谢方面的巨大改变,对细胞有毒性作用,表现为:1.阻碍氧化磷酸化作用,使ATP生成减少,钙泵功能降低,更增加其内流,损害线粒体结构和功能。2.激活蛋白酶及磷脂酶,使酶蛋白降解,破坏膜结构。3.增加膜对其他离子的通透性,改变了细胞内外Na+、K+离子梯度。4.促进氧自由基形成和减慢清除等。休克早期应用钙通道阻滞药可使动物24小时存活率由45%升至100%,心肌耗氧量降低,心功能增强,对休克时多器官损害有明显保护作用。目前常用药物有维拉帕米、硝苯地平、氟苯桂秦、尼莫地平、地尔硫卓等。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
035.微循环的调节机制是什么?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
  经以下三个途径调节:1.神经调节 外周血管末梢均受交感和副交感神经的支配,毛细血管前括约肌、动静脉吻合支和中间微动脉管壁周围平滑肌都有交感和副交感神经纤维分布。且血管壁末梢有α和β肾上腺素能受体。2.体液调节 是通过肾上腺释放儿茶酚胺,再经血液循环作用于外周血管,而进行调节。此外,有些血管活性物质,如肾素、血管紧张素、前列腺素和缓激肽等都参与体液调节。3.局部调节 分为代谢性和肌原性两种代谢性调节,是通过某些代谢产物如CO2和H+等的浓度变化进行微循环的调节。肌原性调节是通过增强血管壁的膨胀力,使血管壁的平滑肌张力增加而进行的。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
036.简述麻醉药对肝脏功能的影响。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.吸人麻醉药 可抑制线粒体酶。氟烷、甲氧氟烷对肝功能影响较大,可引起“肝炎”。安氟醚、异氟醚在体内代谢低,对肝功能影响小。2.静脉麻醉药 硫喷妥钠主要在肌肉内分解破坏,对肝功能影响不大。羟丁酸钠对肝实质无毒性。麻醉性镇痛药氟、氟哌利多、乙咪酯、安定类、丙嗪类药物均在肝内降解,肝脏病变时其消除半衰期延长。氯胺酮对肝细胞有一定损害作用。3.肌松药 非去极化肌松药对肝功能无明显影响。去极化肌松药依赖于胆碱脂酶和假性胆碱脂酶分解,肝功能减退时其作用时间延长。4.局麻药 脂类局麻药(普鲁卡因等)和胺类(利多卡因等)均在肝内水解、代谢,用于肝功能损害病人时应注意中毒。总之,几乎所有的麻醉药对肝功能都有程度不等的影响,一般轻微,时间也短暂。但近来报道,麻醉药也可引起严重肝脏功能损害,应予注意。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
037.简述麻醉药对肾功能的影响。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.吸入麻醉药 大多数对肾功能有不同程度的影响,氧化亚氮最轻。甲氧氟烷对肾损害性最大,可损害肾小管,长时间高浓度吸入可导致急性肾功能衰竭。氟烷可收缩肾血管使血流量减少,安氟醚、异氟醚对肾功能有轻度抑制作用。2.静脉麻醉药 硫喷妥钠可引起心输出量下降而致肾血流减少。氯胺酮因兴奋交感神经作用可使肾血管收缩。羟丁酸钠在肝内代谢对肾脏无影响.一般剂量的安定类、巴比妥类、氟哌利多等药物对肾功能无明显影响。氯丙嗪有利尿作用。3.肌松药 去极化肌松药(琥 胆碱)可升高血钾,肾功能不全者禁用。非去极化类药大都经肾脏排泄,对其功能有一定影响。肾功能衰竭病人禁用三碘季胺酚,慎用潘库澳铰,而阿曲可林对肾功能无影响。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
038.简述麻醉手术对糖皮质激素的影响。 Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
下丘脑-垂体一肾上腺轴是内分泌系统中与应激反应最为密切的部分,当机体受到侵袭时,ACTH和皮质醇分泌增加。麻醉手术可引起不同程度的应激反应,但适宜的麻醉可减轻内分泌系统反应程度。术前的不安和焦虑均会引起皮质醇分泌增加,术中手术刺激、低血压、缺氧、低血容量、肾动脉收缩,促使肾小球旁细胞释放肾素,则血浆皮质醇浓度增高,但重度低氧血症时,皮质醇分泌,反而被抑制。麻醉前用药,如硝基安定、安定、羟嗪、戊巴比妥等可使皮质醇降低,但ACTH不变。咪唑安定不影响肾上腺皮质功能。吗啡影响垂体分泌ACTH。吸人0.5MAC~1.0MAC的氟烷、安氟醚或异氟醚血中皮质醇均减少,提示目前常用的挥发性吸人麻醉药对肾上腺皮质均有抑制作用。常用肌松药不影响肾上腺皮质激素分泌。静脉麻醉药硫喷妥钠、依托咪酯、氟哌利多、芬太尼可降低皮质醇。氯胺酮、羟丁酸钠可升高皮质醇及ACTH。多数研究表明,椎管内麻醉对ACTH和皮质醇无明显影响。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
039.简述麻醉和手术期间影响体温的因素。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.麻醉药 全麻药、阿片类、酚噻嗪类可抑制体温调节中枢并扩张血管,散热增加。神经节阻滞药和椎管内麻醉等使皮肤血管扩张,肌松药可使肌肉丧失产热功能,均可引起体温下降。交感神经兴奋药使皮肤血管收缩、肌张力和代谢增加,抗胆碱药抑制下丘脑功能和阻滞节后胆碱能神经,使汗腺分泌减少,影响散热,局麻药、中毒等都可使体温升高。2.室温影响 室温超过28℃或低于22℃时均可影响病人体温的调节,尤其是小儿和老年人受影响更大。3.各种操作 下丘脑附近手术操作、CO2蓄积、麻醉不完善应激反应增强时均可引起体温升高。而长时间体腔暴露及低温液体冲洗、大量输注低温血或液体等均可使体温降低。4.其他 术前病人感染、甲状腺功能亢进、输血、输液反应、应用骨水泥,严重创伤均易使体温升高。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
040.简述应激反应过程中主要脏器功能的变化。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
⑴、心血管系统 主要由于交感神经的作用,心率加快,心肌收缩力增强,外周小血管收缩,醛固酮和抗利尿激素分泌增加,水钠排出减少,以维持血容量,保证心、脑等重要器官的血液供应;⑵、呼吸系统 除创伤对呼吸系统的直接影响外,创伤后机体氧耗量增加,儿茶酚胺等血管活性物质可间接或直接地使肺动脉压升高,肺毛细血管通透性增加,出现通气和换气功能障碍;⑶、肾脏 应激反应时抗利尿激素分泌增加,肾小管对水钠回收作用加强,加之肾交感神经的兴奋作用,肾脏血管收缩,尿量减少;⑷、肝脏 创伤后胃肠血管收缩可使门静脉血流减少,但通常不致影响肝脏的解毒和胆红质的代谢等功能。只有在门静脉血流显著减少的情况下,或兼有毒素等有害物质的作用,才有可能导致明显的肝功能障碍;⑸、胃肠道 创伤后常出现胃肠道黏膜的出血、坏死和溃疡形成。 Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
041.简述创伤手术麻醉对胰岛素、胰高血糖素及血糖水平变化的影响。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
创伤、手术或麻醉所致儿茶酚胺分泌增加可抑制胰岛素的分泌和促进胰高血糖素的分泌。胰高血糖素促进糖原异生和肝糖原分解,是引起应激性高血糖的重要激素。胰岛素分泌受抑制后,使所有分解性代谢激素活动增强。在没有手术的情况下,单独麻醉对胰岛素分泌功能的影响远小于手术前精神恐惧及手术创伤所致的影响。手术应激所致的糖耐量降低、血糖升高的主要原因是血中分解性代谢激素浓度升高,导致葡萄糖生成/利用的比率升高,而非胰岛素分泌功能障碍。手术后高血糖持续存在的同时,血中胰岛素浓度亦升高,但并不能使血糖相应降低,提示在创伤和手术后早期可能存在对胰岛素的拮抗期,这种拮抗机制可能与胰岛素的结构变化、受体数量改变以及胰高血糖素存在等因素有关,当对胰岛素的拮抗或抑制作用下降时,血中葡萄糖和游离脂肪酸均随之下降。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
042.简述体温升高和降低对人体的危害性。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.体温升高 体温每升高1℃心率增快10bpm,代谢增加13%,氧供应相对不足,可出现代谢性酸中毒、高钾血症等。通气过度可出现呼吸性碱中毒。高热对肝、肾功能也有不良影响。高热还可引起烦躁、谵妄甚至昏迷,小儿易发生惊厥。2.体温降低 易致麻醉过深、术后苏醒延迟、呼吸抑制及肺部并发症增加。体温降至一定程度时,机体通过增加产热和减少散热来维持调节,表现为交感神经功能亢进、代谢增强、血管收缩和寒战等,此时耗氧量明显增加,可达静息状态下的4倍~5倍,如供氧不足,易出现低氧血症、酸中毒及心血管功能不稳定等。这对新生儿、老年人及重危病人危害性更大,甚至可引起死亡。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
043.简述恶性高热的含义、特点、诱发因素。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
恶性高热是指由某些麻醉药诱发的全身肌肉强直性收缩并发体温急剧升高及进行性循环衰竭的代谢亢进危象。国外发病率小儿约1:15000,成年人约1:50000;男性高于女性。其特点有:1.死亡率很高。2.并发症具有家族遗传性,半数病人家族史中有麻醉意外死亡或体温异常。3.病人及其亲属常有肌细胞遗传性生理缺陷,患有肌疾病。4.血浆肌酸磷酸激酶(CPK)含量增高。离体肌纤维对氟烷、琥 胆碱、氯化钾或咖啡因溶液反应异常。在麻醉药中易于诱发恶性高热最常见于氟烷和琥 胆碱。此外,甲氧氟烷、安氟醚、异氟醚、氧化亚氮、右旋筒箭毒碱、三碘季铵酚、哌替啶、酚噻嗪类(如氯丙嗪)、氯胺酮及酰胺类局麻药(如利多卡因、丁吡卡因)等均可诱发恶性高热。遗传因素和诱发因素相结合是发生恶性高热的重要原因。 Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
044.简述疼痛的概念。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
根据1986年国际疼痛研究协会(IASP)提出的概念,认为疼痛是一种不愉快的感受和情绪体验并伴随有组织损伤或潜在的组织损伤。在此基础上可将疼痛分为功能容量概念和实用概念。1.功能容量概念 包括①损害:指心理、生理、解剖结构或功能的缺损或异常;②功能限制:指在进行某项活动时,功能受限;③残疾:指由于疼痛不能完成日常生活中的功能。2.实用概念 包括①疼痛的感觉:是对疼痛的真实体验;②疼痛行为:是表示疼痛的一种复杂方式;③工作时的功能状态;④家庭中的功能状态:包括心理及生理功能;⑤情绪状态:情绪因素在慢性疼痛的发生、加重和维持中起着重要作用;③躯体偏见:为对躯体不适的一种敏感性和选择性的注意。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
045.疼痛调控的生理机制有哪些?并加以概述。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
疼痛是通过两个基本生理机制来控制的:1.通过外周传入在脊髓对疼痛调控 按照闸门控制学说,认为粗纤维的传入冲动兴奋胶状质神经元,并因而关闭脊髓闸门,抑制疼痛冲动传向高级中枢,引起镇痛;而细纤维的传入冲动抑制胶状质神经元,从而使闸门开放,引起疼痛。2.通过脑干下行镇痛系统对疼痛调控 下行镇痛系统主要包括脑干中央灰质、延髓腹内侧网状结构及桥脑背外侧网状结构。研究发现其中有去甲肾上腺素能受体、5一羟色胺受体和阿片受体等,体内具有阿片样作用的肽类物质有20多种,参与疼痛调控的有脑啡肽、β一内啡肽、强啡肽、α一新内啡肽等,这些肽类与受体结合产生镇痛作用。疼痛调控系统可负反馈抑制疼痛系统。伤害刺激可同时激活“疼痛系统”与疼痛调控系统。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
046.疼痛的特性有哪些?简述其分类。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
疼痛的特性包括:1.疼痛伴随情绪反应。2.疼痛可因主观心理活动、机体状态和周围环境变化而改变。3.可重复性差,原因为局部组织损毁,痛觉信号减弱或脑内疼痛调控系统活动镇痛所致。疼痛分类由于伤害刺激不同和受损组织不同,其特征及产生机制均有所不同。根据原因可分为外界刺激痛、体内刺激痛、神经系统损伤痛及心理精神性痛四类。依据疼痛部位可分类为:1.体表痛 发生在皮肤或表浅粘膜,疼痛的性质多样,程度不一。2.深度躯体痛 发生在肌肉、韧带、关节囊等,痛觉迟纯,范围广,定位不明确,有放射性。3.内脏疼 发生在内脏器官,多为胀痛、隐痛、绞痛,或难以描述,定位困难,有时情绪反应强烈。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
047.概述麻醉药抑制疼痛的机制。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.全麻药 除能阻抑正常意识功能外,还能抑制疼痛系统的大脑皮质、丘脑等高级部位,有些吸人性全麻药还可刺激内源性阿片肽释放,产生镇痛作用。2.局麻药 局麻药分子对神经膜的电压依从性为Na十通道活动的影响,使细胞外Na十不能大量迅速内流,膜的去极化速率和幅度受限,膜电位达不到阈电位,使神经兴奋的传导完全阻滞,由于细纤维的传导首先被阻滞,因而低浓度的局麻药即有止痛作用。3.麻醉性镇痛药 如吗啡、哌替啶等药物其镇痛作用是通过和参与疼痛调控系统的中枢部位(下丘脑、中脑导水管周围灰质)脊髓背角等特异的阿片受体相结合,激动脑的疼痛调控系统而实现的。阿片受体有五种亚型,产生镇痛作用的是μ、δ和κ受体,后者在脊髓背角镇痛中起作用。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
048.什么是半紧闭系统?什么是半开放系统?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
麻醉系统是麻醉机的一个技木组成部分。决定麻醉药传输的主要依据是所用麻醉系统的功能和计量特性,而后两者与所选用的新鲜气体流量有关。按功能标准分类可分为紧闭、半紧闭、半开放和开放4个系统。概念容易混淆的是半紧闭和半开放系统。1.半紧闭系统 指输送到麻醉系统中的新鲜气体流量大于吸收量,但小于分钟呼吸容量。部分呼出气体被重吸收,同时剩余气体可逸出系统。再循环的气体容量与新鲜气体流量成反比,而剩余气体容量与新鲜气体流量成正比。2.半开放系统 指呼出气体全部被排出到系统外。在吸入相得到的是纯新鲜气体。新鲜气体流量必须至少等于分钟呼吸容量。未经利用的流出系统的O2、N2O、麻醉药和剩余气体容量与新鲜气体流量成正比。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
049.简述静脉滴注较新的装置的特点。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
近年来静脉滴注装置的研制进步较大,因此使全凭静脉麻醉的可控性接近吸人麻醉。较新的装置有:1.注射器驱动器 能精确地控制给药量(m1•h-1),体积小,携带方便,但由于需要较高的注速及经常调换注射器,长时间应用不大方便。2.容量泵 能精确控制输注速率,尤其适用于长期连续静脉滴注。3.微机输液泵系统 有些静脉麻醉药需按指数曲线变化给药,由于计算复杂,只能通过微机处理控制输注。应用微机控制系统不仅可维持恒定的血药浓度,还可按需调节稳态血液浓度,当手术刺激较强时需提高血药浓度,给予指令后微泵先给附加负荷量,使血药浓度升至预期水平,然后再按调定的血药浓度继续给药。当需麻醉变浅时,给予指令后微机便可自动使输液泵停止或减慢输注。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
050.举例说明药物的毒性反应及特异质反应。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
毒性反应是指药物对机体或组织器官所产生的不良反应或损害,是药物药理作用的集中和延伸。绝大多数药物都有一定毒性,只是程度大小不同。由于剂量过大引起的即时发生的毒住反应为急性毒性反应。如局麻药剂量过大或误注血管内可引起惊厥、循环抑制等;长期用药致使体内蓄积逐渐发展起来的毒性反应为慢性毒性反应,如长期服用氯丙嗪、异烟肼可致肝功能损害甚至肝小叶中心坏死,某些药物长期应用可致基因突变等。特异质反应:指遗传缺陷,表现为特定生化(蛋白质、酶)功能缺损造成对药物的反应异常。因无免疫机制参与,故与变态反应不同。如遗传性血浆胆碱酯酶缺陷者,常规剂量的琥 胆碱可引起长时间呼吸麻痹等。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
051.简述药物的变态反应与类过敏反应。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
变态反应系指个体对药物的反应在质的方面不同于正常人的且有免疫机制参与的反应。、如青霉素类可引起某些病人的异常过敏反应,甚至出现休克或死亡。类过敏反应亦称过敏样反应,不需预先接触抗原,也无抗体参与,可能与药物促进组织胺大量释放有关。例如某些局麻药、静脉麻醉药、麻醉性镇痛药、肌松药及抗生素类药物等直接促进肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组织胺;也可能系药物(如局麻药等)通过补体旁路途径激活C3,释放介质;还有一些药物(如右旋糖酐等)由于输注速度过快或与其他药物混合,使蛋白质与循环血液中某些免疫球蛋白(IgM或IgG)发生沉淀有关。类过敏反应的临床表现与变态反应相似,其治疗原则也基本相同。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
052.简述影响药液在硬膜外腔扩散的生理因素。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
局麻药液在硬膜外腔的扩散除受物理因素影响外,也受生理因素影响。实验和临床研究结果均表明药液在硬膜外腔易向头端扩散,即使是在坐位时也是如此。既往认为这可能与胸内负压、呼吸运动及静脉回流等因素有关。但最近研究证明,在使犬胸内负压消失,甚至在心跳停止后或人尸硬膜外腔注药等情况下,仍易向头端扩散,这说明上述因素不是促使药液向头端扩散的主要因素。硬膜外腔充满脂肪与血管,药液在其间扩散可能与毛细管虹吸作用有关。最近发现硬膜外腔的脂肪呈袋形结构,药液在其间向头、尾两端扩散时所遇到的阻力可能不同,向头端扩散阻力小,易于扩散,而向尾端扩散则阻力大,不易扩散。确切原因尚待进一步研究。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
053.何谓局麻药最低麻醉浓度, 影响因素有哪些?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
凡能在一定时间内阻滞神经纤维冲动传导所需的局麻药最低浓度,称为最低麻醉浓度。若对标准的神经纤维和时间进行系列局麻药最低浓度的研究,便可反映出不同局麻药的相对效能。其不仅受电解质浓度的影响,而且还受如下诸因素所影响:(1).神经纤维的轴径粗细:对粗轴径纤维的阻滞,需要较高浓度的局麻药,因此局麻药最低浓度相对也高;(2).pH:某些局麻药在高pH条件下所需的最低浓度,要比低pH时为低;(3).钙浓度:局麻药的效能与抑制钙和磷脂的结合相关,大多数局麻药作用与实验液的钙浓度成反比;(4).神经兴奋的频率:在离体实验中,个别局麻药效能与神经兴奋频率成正比。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
054.影响局麻药吸收的理化因素有哪些?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
影响因素:1.pH的影响:在酸性溶液中,同量的局麻药复合盐只离解出较少的碱基。欲产生相当麻醉量的碱基,势必要提高每单位容量局麻药复合盐的密度,也就是必须增加局麻药的浓度,才能达到在较高pH下用较低浓度局麻药所能达到的阻滞效果;2.感染:在人体发生组织感染或脓肿周围注射局麻药,因该部位堆积着较多的乳酸和其他酸性物质,使pH下降而影响到局麻药碱基的产生,导致局麻效能的削弱,甚至失败;3.附加的药物:在局麻药溶液中加入其他药物如肾上腺素,亦将影响其离解度和麻醉效能。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
055.简述局麻药中毒的临床表现和预防及处理的措施。 Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
局麻药中毒是由于血内的局麻药浓度骤然升高,引起的一系列毒性症状,按其轻重程度有以下临床表现:舌或唇麻木,头痛头晕,耳鸣,视力模糊,注视困难或眼球震颤,言语不清,肌肉颤搐,语无伦次,意识不清,惊厥,昏迷,呼吸停止。预防措施:⑴.应用安全剂量的局麻药;⑵在局麻药中加肾上腺素,以减慢吸收;⑶注药前细心抽吸有无血液回流,防止局麻药误入血管内;⑷术前应用苯二氮卓药,以期达到预防反应的目的。处理措施:⑴.发生惊厥时要保护病人,避免发生意外的损伤;⑵.吸氧,并行辅助或控制呼吸;⑶.维持血流动力学的平衡;⑷.静注硫喷妥钠50-100mg或安定2.5-5.0mg;⑸.静注短效的肌松药如琥珀胆碱1mg/kg,即可停止肌肉阵挛性收缩,但要有人工呼吸的设备。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
056.哪些因素需酌减麻醉药用量?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
需酌减因素:1.需酌减镇静安定药、催眠药、中枢性药等抑制性药物剂量者:一般情况差、衰弱、年老、体重、甲状腺功能低下等;1岁以内的婴儿一般不用;2.禁用中枢性药者:呼吸道梗阻,颅内压增高等禁用。临产妇最好不用,如必须用,应考虑胎儿娩出时间,用哌替啶在胎儿出1小时内或4小时以上为宜。吗啡禁用于临产妇;3.不用或少用抗胆碱药者:病人有心动过速,甲状腺功能亢进、高热等,炎热或室温过高。如必须用抗胆碱药,宜用东莨菪碱为宜;4.多种麻醉药品应用时,应根据药物的作用相应酌减;5.对于急症病人必要时以静脉小剂量为宜。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
057.麻醉前用药的目的是什么?麻醉前体格方面准备有哪些?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
麻醉前用药(也称术前用药)是手术麻醉前的常规措施,主要目的在于:⑴.解除焦虑,充分镇静和(或)产生遗忘;⑵.稳定血流动力内环境;⑶.减少麻醉药需求量;⑷.降低误吸胃内容物的危险程度;⑸.提高痛阈,加强镇痛;⑹.抑制呼吸道腺体活动;⑺.防止术后恶心、呕吐。体格方面准备有:⑴.改善病人的营养状况;⑵.纠正紊乱的生理功能与治疗并发症;⑶.及时停用在术前应停用的药;⑷.严格执行临床麻醉前的禁食禁饮;⑸.其它的一般准备:如对于某种手术体位的适应性锻炼,肠道和膀胱的准备;⑹.对急症手术病人在不耽误手术治疗的前提下,亦应抓紧时间作较充分的准备。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
058.简述术前对病人进行查询的重要性和查询内容。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
术前对病人临床状况的判断正确与否,对麻醉、手术安危和术后并发症发生率至关重要。因此,术前应对病人进行详细查询。查询内容包括:1.临床状况 呼吸疾病的主要症状为咳嗽、多痰和呼吸困难,故应了解咳嗽的性质、程度、痰量和颜色以及呼吸情况。2.体格检查 观察呼吸频率和幅度、口唇、甲床是否有紫钳情况,详细听诊肺部。3.胸部X线检查 所有病人均应做胸部正侧位X线检查,以便确定肺部病变情况。4.肺动能检查 主要检测潮气量、功能残气量、残气量和肺活量,尤其是时间肺活量测定意义更大。5.肺血管和右心室功能 了解肺血管阻力及右心房、心室有无肥大和心肌缺血等异常。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
059.呼吸系统疾病患者麻醉前准备包括哪些方面?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
呼吸系统疾病患者麻醉前准备包括:⑴.禁烟至少需两周;⑵.避免继续吸入刺激性气体;⑶.彻底控制急慢性肺部感染,术前3-5天应用有效的抗菌素,做体位引流,控制痰量;⑷.练习深呼吸和咳嗽,做胸部体疗以改善患病肺通气功能;⑸.对阻塞性肺功能不全或听诊有支气管痉挛性哮鸣音者,需雾化吸入麻黄碱、氨茶碱、肾上腺素或异丙肾上腺素等支气管扩张药;⑹.痰液粘稠者,应用蒸气吸入或口服氯化铵或碘化钾以稀释痰液;⑺.经常发作哮喘者,可应用肾上腺皮质激素,以减轻支气管粘膜水肿;⑻.对肺心病失代偿性右心衰患者,需用洋地黄、利尿剂、吸氧和降低肺血管阻力药物(如肼苯哒嗪)进行治疗;⑼.麻醉前用药以小剂量为原则,哌替啶比吗啡好,因有支气管解痉作用,阿托品应待体位引流、结合咳嗽排痰后再使用,剂量要适中,以防痰液粘稠而不易咳出或吸出。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
060.肝脏系统疾病患者麻醉前应做哪些准备?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
肝功能损害经过一段时间保肝治疗,多数可获明显改善,手术和麻醉耐受力也相应提高,保肝治疗包括:⑴.高碳水化合物、高蛋白质饮食,以增加糖原储备和改善全身情况,必要时每日静滴GIK溶液(10%葡萄糖液500ml加胰岛素10u、氯化钾1g);⑵.低蛋白血症时,间断给25%浓缩白蛋白液20ml,稀释成5%溶液静脉滴注;⑶.小量多次输新鲜全血,以纠正贫血和提供凝血因子;⑷.大量维生素B、C、K;⑸.改善肺通气,如有胸水、腹水或浮肿,限制钠盐,应用利尿药和抗醛固酮药,必要时术前适当放出胸腹水,但必须缓慢、分次、小量引放,同时注意水和电解质平衡,并补充血容量。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
061.何谓肺泡气最低有效浓度(MAC),有何临床意义? 降低和升高MAC的因素有哪些?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
MAC是在一个大气压下,50%病人或动物对伤害性刺激,不发生体动反应或逃避反射时,肺泡气中该吸入麻醉药的浓度。临床意义:⑴它是不同吸入麻醉药的等效价浓度,可以反映该麻醉药的效能浓度,MAC愈小麻醉效能愈强。⑵可以作为衡量当时麻醉深度的一个指标。降低MAC的因素:⑴.PaCO2 >12kPa(90mmHg)及<1.3kPa(10mmHg);⑵.PaO2<5.3kPa(40mmHg);⑶.代谢性酸中毒;⑷.贫血(血细胞比积在10%以下,血中含氧量降至4.3ml/dl以下);⑸.平均动脉压<6.7kPa(50mmHg);⑹.老年人;⑺.使中枢神经儿茶酚胺减少的药物(利血平等);⑻、术前给巴比妥类及安定药类;⑼.并用其它吸入麻醉药及局麻药;⑽.妊娠;⑾.低体温。升高MAC的因素有:⑴.体温升高(但42℃以上时MAC减少);⑵.使中枢神经儿茶酚胺增加的药物;⑶.脑脊液中钠增加时(静脉输注甘露醇,高渗盐水等);⑷.长期饮酒者。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
062.氧化亚氮麻醉的优缺点和不良反应有哪些?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
优点:⑴.只要不缺氧,氧化亚氮并无毒性;⑵.麻醉诱导及苏醒均迅速;⑶.镇痛效果强;⑷.对气道、粘膜无刺激;⑸.无燃烧性。缺点:⑴.麻醉作用弱使用高浓度时易产生缺氧;⑵.体内有大的闭合腔时,引起其容积增大。不良反应:⑴.对骨髓的不良作用 长时间吸入氧化亚氮,骨髓涂片出现渐进性红细胞再生不良,与恶性贫血时骨髓改变相似;⑵.体内气体容积增大 氧化亚氮麻醉可以使体内含气腔隙容积增大,麻醉3小时后容积增加便很明显,故肠梗阻、气腹、气脑造影等体内有闭合空腔存在时,氧化亚氮麻醉应为禁忌;(3).弥散性缺氧 在氧化亚氮麻醉结束时血中溶解的氧化亚氮迅速弥散至肺泡,冲淡肺泡内的氧浓度。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
063.理想的吸人麻醉药应具备哪些条件?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.理化性质稳定,易于长期保存,无燃爆性,与其他物质接触不产生毒性。2.无臭味,对气道无刺激性。3.在血和组织中溶解度低,麻醉深度易调节,可控性强,4.麻醉作用强,可用低浓度,以避免缺氧,5.诱导、苏醒迅速、平稳、舒适。6.有良好的镇痛、肌松、安定和遗忘作用。7.能抑制机体异常应激反应,保持内环境稳定。8.在体内代谢率低,代谢产物无明显药理作用和毒性。9.安全范围大,毒性低,不良反应少而轻,对呼吸循环及重要脏器无明显影响,无致癌、致畸、致基因突变作用,无严重过敏反应,不污染空气,无损工作人员健康。10.药源丰富,价格低廉,所需设备简单,使用方便等。 、Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
064.简述影响吸人麻醉药吸收与分布的因素。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.麻醉药的吸入浓度 吸入浓度越高,则麻醉药在残气量中的浓度愈大,肺泡气中的浓度也愈高。2.肺泡通气量 肺泡通气量愈大,则麻醉药在单位时间内浓度愈高。3.肺泡气中麻醉药运转至肺循环血液中的能力 这与麻醉药的物理性能(血/气分配系数)有关,可控性与麻醉药在血溶中的溶解度成反比。4.肺血流灌注量 心输量增加时,肺血流量也增加,则改变了通气/灌流比率,肺泡气中麻醉药浓度降低,血液中麻醉药溶解度增加。另外这也受麻醉药溶解系数的影响。5.麻醉药作用时间 麻醉开始时动脉血内的麻醉药完全移行给组织,静脉血内麻醉药含量少。随着麻醉时间增长,静脉血内麻醉药含量愈渐增多,从肺泡气中摄取麻醉药的能力愈渐缓慢,直至静脉和肺泡内的分压相近时,摄取停止。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
065.简述吸入麻醉药的分配系数及其与麻醉的关系。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
吸入麻醉药的分配系数是指其在两种组织内气体分压取得平衡时的浓度比。按照亨利氏定律,当温度恒定时,气体溶解在溶剂中的分子数与液面上气体分压成正比。所以分配系数反映了麻醉药在体内各组织间的溶解度,是决定吸入麻醉药摄人、分布及排出的因素。分配系数一般不受麻醉药绝对浓度的影响。吸人麻醉药的可控性大小与其血/气分配系数成反比。氧化亚氮的血/气分配系数为0.47,而甲氧氟烷为13.00,所以应用氧化亚氮麻醉诱导和苏醒都较迅速。麻醉强度与油/气分配系数成正比。上述两药的油/气分配系数分别为1.4和970.0,所以甲氧氟烷的麻醉强度比氧化亚氮大得多。临床上对吸入麻醉药性能的评价,血/气分配系数和油/气分配系数是两项重要的指标。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
066.简述七氟醚的药理特性及临床应用和不良反应。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
七氟醚是用于临床较新的吸入麻醉药,血/气分配系数为0. 59,低于其他挥发性吸人麻醉药,诱导、苏醒平稳、迅速,很少有兴奋现象,麻醉深度易于调节。与其他强效吸入麻醉药相比,七氟醚效能较弱,MAC在1.71%~2.6%之间。七氟醚麻醉时对脑血流、颅内压影响不大;对循环抑制作用不明显,不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性;对呼吸抑制作用强于氟烷,对呼吸道无刺激;对肝肾功能及内分泌系统无明显影响。七氟醚遇碱石灰可产生有毒的物质,应予注意。其临床应用:诱导用2.0%~4.0%,维持用1.5%~2.5%浓度,麻醉深度易于调节,循环功能稳定,停药后10min即可清醒,比较平稳,恶心,呕吐少见。七氟醚麻醉期间个别病人有心律改变、肌强直、痉挛及少尿等不良反应。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
067.影响吸人麻醉药清除的因素有哪些?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
常用吸入麻醉药绝大部分从肺呼出而清除,影响清除的因素有:1.肺通气量 肺通气量越大,麻醉药清除的速率越快。2.溶解度 亦即麻醉药的血/气分配系数,其溶解度愈小,则清除速率愈快,反之则愈慢。根据这一关系,常用麻醉药的清除速率从快到慢依次为氧化亚氮、异氟醚、安氟醚、氟烷、甲氧氟烷、乙醚。3.麻醉药分压差 是清除麻醉药的驱动力量。当停止麻醉药吸入时,血液内麻醉药分压迅速下降,组织与血液间形成麻醉药分压差,组织内麻醉药向血液内弥散,而此时肺泡气中麻醉药浓度又低于血液内,故麻醉药易进入肺泡而排出。4.麻醉时间 对麻醉药清除快慢也有一定影响,吸人麻醉时间愈长,则清除速率愈慢。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
068.简述地氟醚对脑功能的影响。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.对脑血流动力学的影响研究发现,地氟醚可使脑血管扩张。吸人0.5~1.0最低肺泡有效浓度(MAC)可产生剂量依赖性脑血管阻力下降,脑血流增加,脑02代谢下降。因此,可使颅内压和脑脊液压升高,吸人1.0MAC和1.5MAC时,平均动脉压下降,脑动脉扩张,颅内压和脑血流不变。0.5MAC时脑血管的静态和动态自主调节的能力均降低。2.对脑活动的影响 大脑皮层活动对地氟醚呈剂量依赖性抑制。随着吸入浓度增加,脑电图波频率减慢,振幅升高,直至出现暴发抑制和等电位波。另外,躯体感觉-诱发电位也受到抑制。亚MAC时可抑制健康受试者的中潜伏期听觉诱发电位反应。由于地氟醚对脑功能产生的上述影响,因此,对颅内压升高的病人不宜应用。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
069.安氟醚的药理作用及不良反应有哪些?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
药理作用:1.对中枢神经系统 其抑制作用与剂量相关,吸人3.0%~305%安氟醚可发展为爆发性抑制。可使脑血管扩张,血流增加,颅内压增高。此药有一定镇痛作用,肌松作用强于氟烷,与非去极化肌松药有协同作用。2.对心血管系统 对心肌有一定抑制作用,可使心率增快,血压下降,心输出量减少,其程度与麻醉深度相关。此药不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性。3.对呼吸系统 抑制呼吸作用明显,强于其他吸人全麻药。对呼吸道无明显刺激,可扩张支气管。4.其他 此药可抑制胃肠道蠕动和腺体分泌、降低眼压,对血糖无明影响,对肝肾功能有轻度影响。不良反应主要为呼吸与循环抑制、中枢兴奋和肝、肾功能损害。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
070.异氟醚的药理作用及不良反应有哪些?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
药理作用:1.对中枢神经系统 其抑制程度与吸人浓度相关。全麻的效能介于氟烷和安氟醚之间,有一定镇痛作用。无中枢兴奋现象。脑血流增加较少,故颅内压增加也轻。2.对呼吸系统 此药对呼吸抑制作用比安氟醚轻,对支气管有扩张作用。3.对心血管系统 此药对循环功能有一定抑制作用,但比氟烷和安氟醚轻,不增加心肌对儿茶酚胺敏感性,心脏麻醉指数为5.7,大于安氟醚(3.3)和氟烷(3.0),对心血管的安全性较大。4.其他 对肝、肾功能无明显损害;可降低眼压;对子宫平滑肌影响不大;不升高血糖。不良反应:主要是对呼吸道有一定刺激性、苏醒期偶可出现肢体活动或寒战等。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
071.理想的确脉麻醉药应具备哪些条件? Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.水溶性强,对组织无刺激性,溶液化学性质稳定,可长期保存。2.麻醉诱导快(<1个臂一脑循环时间=、平稳。3.无呼吸循环抑制作用。4无过敏反应。5.使主要器官代谢降低大于血流灌注减少。6.消除快,代谢产物无活性或毒性,长时间用药无蓄积、无快速耐药性。7.亚麻醉水平有镇痛作用。8.无副作用。9.药源丰富,价格低廉。10.无需特殊配制,使用方便。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
072.理想的肌松药应具备哪些条件?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.作用机制为非去极化型,可避免去极化所引起的一系列不良后果。2.肌松作用起效迅速,且很快达到最大效应,可为气管插管提供满意条件,同时也利于短时间内即可判定剂量是否合适。3.作用一旦开始消退,神经肌肉接头传递功能即应迅速恢复正常。4.药物自体内消除应不依赖于机体器官(如肝肾)的功能或假性胆碱酯酶水解。5.反复应用无蓄积性和耐受性。6。其代谢产物无肌松效应及其他不良作用。7.有合适的拮抗药对抗其肌松作用。8.作用强度高,无组织胺释放,对心血管系统无不良反应。9.药源丰富,价格低廉。10.制剂理化性质稳定,易于保存,使用方便。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
073.简述肌松药的作用原理及分类。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
所有肌松药均通过与接头后膜处的乙酰胆受体结合而发挥其肌松效应。依其作用原理,可将肌松药分为非去极化型和去极化型两类。1.非去极化型 此类肌松药与乙酰胆碱受体亲和力较强,但缺乏内在活性,属受体拮抗剂,能降低受体对乙酰胆碱的反应。药物分子与乙酰胆碱竞争受体,使乙酰胆碱分子能结合的受体减少,达到一定程度时即可阻断兴奋在神经肌肉间的传递。2.去极化型 肌松药本身为受体激动剂。药物分子与乙酰胆碱受体结合使离子通道开放,接头后膜去极化形成终板电位,引起肌纤维收缩。乙酰胆碱酯酶不能水解肌松药分子,故后者迅速而反复与受体结合、解离,使接头后膜反复地去极化、复极化,肌肉对这种现象很快适应,对其后到达的兴奋不发生反应,而出现肌松效应。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
074.简述肌松药的不良反应。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
肌松药对植物神经系统的兴奋或抑制,组胺释放及去极化肌松药引起的高钾血症是肌松药引起心血管反应的常见原因。此外,组胺释放还可能引起支气管痉挛等类过敏样反应。琥 胆碱还可能引起术后肌痛和胃内压、眼内压、颅内压增高、肌球蛋白尿及恶性高热等。1.植物神经系统 肌松药可作用于神经节胆碱能受体产生兴奋或抑制作用,并能作用于心脏毒章碱样受体产生迷走阻滞作用。2.组胺释放 右旋筒箭毒碱的组胺释放作用最强,阿曲可林、潘库溴铵、维库溴铵释放组织胺的作用较弱。3.高钾血症 琥珀胆碱及其他去极化肌松药可引起血钾升高,而在烧伤、严重创伤及脑血管意外存在的情况下,血钾增高更甚,有时可导致心搏骤停。对肾功能衰竭病人应禁用琥珀胆碱。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
075.简述II相阻滞的概念及其作用机制。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
II相阻滞亦称脱敏感阻滞或双相阻滞,是指持续、重复或大剂量应用去极化肌松药产生较长时间去极化后,改变了神经肌肉阻滞的性质,延长了肌松时间,失去原来I相去极化阻滞特性而产生的去极化阻滞现象。发生机制尚不十分清楚,可能与下列因素有关:1.受体脱敏感。2.离子通道阻滞。3.激动剂通过通道进入胞浆而损伤细胞内结构。4.重复的通道开放使K+持续外流和Na+持续内流,影响邻近接头后膜的肌纤维膜功能。Na+内流加速了Na+一K+ATP酶的转运,接头后膜邻近肌纤维内外离子平衡失调,Ca2+进入接头后膜下成分和受体功能受损。5.对接头前膜的作用,影响乙酰胆碱的动员和释放。II相阻滞的发展是一个过程,与用药的种类、浓度、时间及病人特点和药物相互作用等多种因素有关。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
076.简述琥珀胆碱的作用机制及不良反应。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
琥珀胆碱(司可林)是临床最常用的去极化肌松药,其本身为受体激动剂,能兴奋受体,在终板部位持续去极化,并扩散至邻近肌膜,引起肌纤维不协调性成束收缩,但很快消失,而在终板部连续产生动作电位,导致肌膜的适应状态,对其后到达的兴奋不发生反应而产生神经肌肉阻滞。不良反应主要有:1.肌肉痛 发生率约为40%,可能与起效前肌肉成束收缩有关。2.高血钾 由于去极化作用使钾离子从细胞内向细胞外大量转移,严重者可致心搏骤停。3.眼压、颅内压、胃内压升高。4.可诱发恶性高热,尤其是与氟烷合用时较易发生。5.II相阻滞 长时间、较大剂量连续应用时易发生。另外,在复合普鲁卡因静脉全麻时发生率增高。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
077.影响肌松药作用的因素有哪些?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
有许多生理、病理因素及药物间相互作用都可协同或拮抗肌松药的作用。 1.影响肌松药强度的因素 ①肝、肾、脾是肌松药再分配的重要场所,其血流量增减可削弱或增强肌松药作用;②脱水、失血、儿茶酚胺分泌增多时可增强其作用;③早产儿、新生儿对非去极化肌松药敏感;④酸中毒可增强非去极化肌松药作用;⑤烧伤、重症肌无力等病人对肌松药敏感,作用增强。2.影响肌松药作用时效的因素 ①肝、肾功能低下可延长肌松药作用;②低温、代谢酶降低可延长其作用时效。3.药物和其他因素 ①全麻药、镇痛镇静药、局麻药、氨基糖甙类抗生素等均可增强、延长肌松药的作用和时效;②镁、钙离子增多也可增强肌松药的作用。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
078.简述右旋筒箭毒碱的药理作用及不良反应。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
右旋筒箭毒碱对中枢神经系统无明显影响,无镇痛作用,临床用量时感觉、意识和记忆均正常存在。注药后眼、咽、喉部肌肉较易松弛,其次为颈部、四肢、躯干部肌肉逐渐失去张力,膈肌则最后麻痹。此药可引起轻度心率增快、血压下降,可能与组胺释放有关。对肝肾功能无明显影响。虽然此药主要经肾脏排泄,但在肾功能障碍时从胆汁中的排泄量可达49%以上,同样肝功能障碍病人也能耐受较大剂量。另外,此药不透过胎盘,对胎儿呼吸无明显影响。不良反应主要为组胺释放较多,有时可引起支气管痉挛、皮疹、血压下降、心率增快等。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
079.简述潘库溴铵的药理作用及不良反应。 Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
潘库溴铵是人工合成的甾族化合物,但不具有类固醇激素作用,是一种强效非去极化肌松药。此药对心血管系统有一定兴奋作用,可直接刺激心脏出现变时性及变力性改变,并可解除迷走神经的兴奋性;轻度阻滞心脏毒蕈碱样受体而不阻滞交感神经节,使心率和血压轻度增加。此药有轻微组胺释放作用,不易透过胎盘,对假性胆碱酯酶活性有中等抑制。此药在肝内代谢,代谢产物仍具有药理活性,强度约为原形药的一半。肾脏为其主要消除器官。在肝肾功能障碍时时效延长。不良反应:此药可引起血压升高和心率增快,反复用药后有蓄积现象,肝、肾功能障碍及高血压病人慎用。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
080.简述维库溴铵的药理作用特点。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
维库溴铵(去甲本可松),无心血管系不良反应及组胺释放,是一种较好的中等时效非去极化肌松药。此药肌松作用较潘库溴铵(本可松)稍快,时效较短,反复用药基本无蓄积作用,其药效较潘库溴铵略强。其另一特点是此药有微弱的神经节阻滞作用,仅当用量高达肌松剂量20倍时方出现解迷走神经效应,在目前临床所用的肌松药中,此药是唯一对心血管系统无明显不良作用的药物。用药后循环动力学稳定,血压、心率及心电图均无明显变化。此药在肝内代谢,代谢产物30%~50%经胆汁排出,故肾功能不良对其排泄影响不大。另外,此药对胆碱脂酶影响不大,故不延长依靠胆碱酯酶代谢药物的作用时间。不良反应甚少,罕见过敏者,也可能与其他因素有关。 Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
081.简述阿曲可林的药理作用特点。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
阿曲可林(卡肌宁)是一种中等时效对心血管系统影响极微的非去极化肌松药。此药作用起效快,时效与维库溴铵近似。有轻微神经节阻滞作用,仅为右旋筒箭毒碱的1/20。解迷走神经效应与维库溴铵一样微弱,对心率基本无影响。其组胺释放作用为右旋筒箭毒碱的1/3,偶可引起皮疹、支气管痉挛。此药最大的特点是能进行Hoffmann消除,即能在生理pH(7. 40)、体温(37℃)条件下自行分解灭活,因此不受肝肾功能改变的影响。其代谢产物无肌松作用。此药在碱性环境和温度升高的情况有利于分解灭活。因此对贮药环境应予注意,以免影响药效。不良反应主要是由轻度神经节阻滞和组胺释放作用所致的心率改变及皮疹、支气管痉挛现象。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
082.简述四个成串刺激概念及意义。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
四个成串刺激(TOF)是在应用肌松药期间应用周围神经刺激器监测神经肌肉功能的重要方法。TOF是由4个频率为2Hz的单刺激组成的一串刺激,每次问隔10sec~12sec;由于非去极化肌松药引起部分肌松时,TOF可出现衰减,根据第4个肌颤搐与第1个肌颤搐的比值(T4/T1)可以评定神经肌肉传导功能,因此不需要用药前的对照值。去极化肌松药引起的阻滞,4个颤搐同等压低,T4/T1≈1,当发展成为II相阻滞时T4/T1比值变小,当T4/T1<0.5时即可作出诊断。应用非去极化肌松药时,随着阻滞程度加深,T4、T3、T2、T1依次消失,而肌张力恢复时的肌颤搐出现顺序则与此相反。麻醉期间保持T1、T2肌颤搐即能满足腹部手术肌松要求。恢复期间,当第3个肌颤搐出现时表明神经肌肉阻滞已大部分恢复。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
083.简述一氧化氮对血管及肺动脉压的作用?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
一氧化氮(NO)既往被认为是有毒气体。但近年来研究发现,NO可以参与调节体内的许多生理过程。目前的实验和临床研究表明,NO将在重危医学的临床应用方面起着很重要的作用。NO具有很强的血管作用,其动脉扩张的程度大于静脉。给低氧性肺动脉高压的羊吸人NO(5ppm~80ppm),发现肺动脉立即发生舒张反应,并延续整个吸入过程;40ppm可产生最大效应而无肺毒性及高铁血红蛋白血症。在低氧志愿者吸入NO也可明显降低肺动脉压。二尖瓣替换术后吸入40ppm的NO可降低肺血管阻力20%,体循环无变化,混合静脉血氧饱和度上升。对于先天性心脏病根治术后的病人吸入NO也能降低肺动脉压,连续吸入低浓度(10ppm~15ppm)NO可帮助病人渡过危险期,ARDS病人吸入NO可降低肺动脉压,并同时提高PaO2达2倍。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
084.简述阻碱酯酶抑制药的作用机制及不良反应。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
胆碱酯酶抑制药可拮抗非去极化肌松药的作用。目前临床常用的胆碱酯酶抑制药有新斯的明、吡啶斯的明和依酚氯铵(艾宙酚)。新斯的明和吡啶斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解,使神经肌肉接头处乙酰胆碱蓄积,竞争性地取代与受体结合的非去极化肌松药而发挥拮抗作用。另外尚可使神经末梢乙酰胆碱释放增多,促进神经肌肉传导功能的恢复。依酚氯铵则主要是增加末梢乙酰胆碱的释放,其次是抑制胆碱酯酶而产生拮抗作用。不良反应:用药后因胆碱酯酶被抑制而蓄积的乙酰胆碱兴奋副交感神经节及效应器官处的M胆碱受体,可出现心动过缓、血压下降、呼吸道分泌物和唾液增多、支气管痉挛甚或心搏骤停。所以用此类药物前应先给予阿托品予以拮抗之。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
085.简述1,6-二磷酸果糖的药理特点及其应用研究现状。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1,6一二磷酸果糖(FDP)是葡萄糖酵解过程中的中间产物,对多种代谢酶具有调节作用,能增强细胞供能及钙拮抗,稳定生物膜,减少氧自由基产生等药理特性,对机体呼吸循环、血流动力学和免疫功能等均有明显改善作用。目前在应用研究方面主要包括:1.休克治疗 FDP治疗各类休克均能够改善血流动力学、减轻脏器组织的受损害程度和提高存活率。2. ARDS治疗 FDP通过减少氧自由基生成、减轻肺损害、降低肺内分流和增加氧合功能等改善肺功能,治疗ARDS效果良好。3.预防缺血再灌注损伤 FDP扩张冠状血管、改善心肌氧供,保护心肌,并可减少氧耗,增加氧供。改善脑代谢,防止脑水肿及脑细胞破坏,促进脑功能恢复,这对心血管、神经外科手术和存在缺血再灌注损伤病人十分有益。4.特殊病人麻醉 FDP用于糖尿病、哮喘、肝功受损和心肌功能不足等病人,有助于增加麻醉和手术的安全性及促进术后恢复。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
086.阿片受体分哪些亚型?各有何作用?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1976年Martin根据阿片类药物的不同药理作用首先提出了阿片受体的分型,即可分为μ、κ、σ了三种亚型。随后人们又陆续发现了δ、ε两种亚型,而μ受体又可分为μ1、μ2两种亚型,到目前为止阿片受体有6种亚型,其作用各有不同。μ1受体与镇痛(脊髓上)有关,而μ2受体兴奋则可引起呼吸抑制、欣快感及依赖性等:κ受体的特性是脊髓性镇痛,并有缩瞳、淡漠和成瘾性及呼吸抑制作用,其典型激动剂为酮基环唑辛;δ受体主要调控μ受体作用,且有平滑肌效应,激动剂为脑啡肽;σ受体兴奋有致幻烦躁不安、散瞳作用,激动药为丙烯去甲唑辛;ε受体作用不明,可能具有激索释放作用,激动药为β内啡肽。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
087.可乐定有什么药理作用?在临床麻醉中有哪些用途?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
可乐定是一种α2受体激动剂,具有降压、镇静、镇痛、抗焦虑、抗惊厥及抗休克等作用。在临床麻醉中主要用于:1.增强全麻药的作用 伍用可乐定时,麻醉中吸人麻醉药或麻醉性镇痛药的需要量可减少40%~74%。2.椎管内镇痛 椎管内应用可乐定的镇痛作用呈量效相关,其镇痛效价为吗啡的10倍~60倍,疼痛缓解比吗啡强10倍~20倍。硬膜外给予可乐定75μg镇痛可持续3小时以上。可乐定不抑制呼吸、不阻滞感觉神经,也无精神行为改变等不良反应。3.辅助控制性降压 可乐定与控制性降压药伍用能明显提高降压效应,并大大减少(40%~80%)降压药用量,且易保持稳定。4.稳定围手术期血流动力学 应用可乐定可有效地抑制围手术期病人的应激反应,避免或减轻气管插管、手术强刺激等引起的心血管反应,使循环稳定。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
088.罗比卡因的药理特性及优点是什么?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
罗比卡因(ropivacaine)是一种新的长效局麻药,化学结构介于甲哌卡因和布比卡因之间。罗比卡因是纯左旋光学异构体,其时效优于右旋或混旋异物体,对心脏毒性低,理化特性与布比卡因相似,但脂溶性较差。罗比卡因对A和C纤维有较强的阻滞作用,对运动神经阻滞的深度与时效均不及布比卡因,提高浓度可缩短起效时间和延长运动阻滞和感觉阻滞的时间。此药经动物实验和临床广泛应用后证明不仅具有布比卡因的临床特性,而且还具有四个优点:1.产生运动阻滞与感觉阻滞分离的程度大于布比卡因。2.对心脏的毒性影响比布比卡因低。3.有血管收缩作用,不需要再加肾上腺素。4.对子宫胎盘血流无明显影响。因此,罗比卡因对术后镇痛和产科麻醉尤为适宜。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
089.简述巴比妥类的药理作用及特点。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.对中枢神经系统的作用 巴比妥类药作用于中枢神经系统各个层次,主要抑制大脑皮层和脑干网状结构上行激活系统。其效应决定于不同的药物和剂量。表现为镇静、催眠、抗惊厥和麻醉。2.对呼吸系统的作用 巴比妥类均有呼吸抑制作用,其程度与剂量相关。主要是由于降低呼吸中枢对C02的敏感性所致。3.对心血管系统的作用 一般剂量对其无明显影响,较大剂量时可抑制血管运动中枢和扩张小动脉而使血压显著下降。4.对其他系统的作用 可抑制胃液分泌,但不明显延长胃排空时间。可增强肝细胞微粒体药物代谢酶的活性,从而提高机体对某些药物(如激素、洋地黄类、口服抗凝药等)的代谢速度,缩短其作用时间。另外,巴比妥类药物可使机体基础代谢率降低。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
090.硫喷妥钠的药理作用及特点有哪些?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.对中枢神经系统 产生进行性不规则下行抑制作用,出现嗜睡至深睡状态。可使脑血管阻力增加,血流下降,耗氧量降低,颅内压下降。2.对呼吸系统 抑制呼吸中枢(与注药速度密切相关)主要是使其对CO2敏感性降低所致。在缺氧状态下易致迷走神经兴奋增强,引起不良反射(喉痉孪等)。3.对循环系统 有抑制作用,可使心肌收缩力减弱、血压下降,对心肌抑制的程度与心脏代偿功能有关。4.其他 常用剂量对肝、肾功能无明显影响,大剂量时可有抑制作用。对子宫收缩无明显影响,但易透过胎盘。剂量较大时可抑制娩出婴儿的呼吸。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
091.简述苯二氮卓类药物的药理作用。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
1.对中枢神经系统的作用 具有抗焦虑、镇静、遗忘、肌松和抗惊厥作用,其强度依据药物不同而异。此类药物本身无镇痛作用,但与全麻药和麻醉性镇痛药有协同作用。2.对心血管系统的作用 对心肌收缩力无明显影响,可使心率轻度增快,血压轻度下降:血压下降主要是由于中枢性抑制而致血管扩张引起,也可能与对小动脉平滑肌直接作用有关。由于心脏前、后负荷均下降,对心排血量无明显影响,心肌耗氧量降低。3.对呼吸系统的作用 对呼吸中枢有轻度抑制作用,表现为潮气量轻度下降,呼吸频率代偿性增快。静脉注射过快时可出现短暂性呼吸停止。4.其他 对肝、肾功能无明显影响。由于消除紧张状态和肌松作用,可使机体代谢率降低。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
092.简述氯胺酮的的药理作用及不良反应。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
药理作用:1.对中枢神经系统 有特异抑制和兴奋双重选择性效应,阻断大脑联络径路的丘脑新皮层系统,兴奋边缘系统,出现痛觉消失而意识可能部分存在,睁眼呈木僵状态,肌张力增强,颅内压增高可能与其他因素有关。此外病人苏醒过程中可有不良精神反应(恶梦、幻觉等)。2.对心血管系统 有间接兴奋和直接抑制作用。一般情况下兴奋胜过抑制,表现为血压升高、心率增快,但在心功能不足时对心肌的抑制作用较明显。3.对呼吸系统 影响较小,但注药过快、量过大时也有明显呼吸抑制作用。咽反射不消失,可松驰支气管平滑肌。4.其他 对肝功能有轻度影响,升高眼压,增加子宫张力,易透过胎盘。对肾功无明显影响。可升高血糖。不良反应有麻醉过程中呈木僵状态;苏醒期可出现精神症状,如幻觉、幻视等。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
093.羟丁酸钠的药理作用及不良反应有哪些?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
羟丁酸钠(γ一OH)无镇痛作用,睡眠作用强,是较好的全麻辅助药。药理作用:1.对中枢神经系统 能直接抑制中枢神经活动而引起生理样睡眠。不抑制网状激活系统,可出现肌肉颤搐、不随意运动增强和锥体外系征。对脑血流无影响,不升高颅内压。2.对心血管系统 无明显影响,能增强心肌对缺氧的耐受力。血压略有升高,心率稍有减慢,并使周围血管轻度扩张。3.对呼吸系统 不抑制呼吸,注药后呼吸频率略有减慢,潮气量稍增大。可使咽反射、气管反射迟钝,下颌松弛。4.其他 对肝肾功能无明显影响。可使血钾降低。能增加子宫收缩力,对胎儿无明显影响。可轻度降温,减轻寒冷反应,有利于低温麻醉。不良反应为偶有肌肉颤搐、不随意运动及锥体外系征等。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
094.依托咪酯的药理作用及不良反应石哪些?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
药理作用:1.对中枢神经系统 有较强的抑制作用,主要是抑制网状激活系统,对皮层下有脱抑作用。可使脑血流、颅内压、脑耗氧量降低。有肌肉不协调动作,肌肉阵挛、强直等现象。2.对心血管系统 无明显影响,血流动力学稳定。血管阻力降低、心脏指数增加。对心脏功能不足病人危险性较小。3.对呼吸系统 对呼吸幅度和频率影响不大,注射速度快时可引起呼吸抑制。可出现呛咳或呃逆。4.其他 对肝功能无明显影响。大剂量时可使肾血管阻力略增加,肾血流量稍微减小。另外,可抑制肾上腺皮质功能,使皮质醇释放减少。不良反应:可出现肌阵颤、强直及不协调运动,注射局部疼痛和静脉炎发生率较高等。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
095.异丙酚的药理作用及不良反应有哪些?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
药理作用:1.对中枢神经系统作用的确切机制尚不清楚,可能与对神经元Na+通道及γ一氨基丁酸介质突触传递抑制有关。可降低脑血流、颅内压和脑代谢。2。对心血管系统 其作用与硫喷妥钠相仿,可使外周阻力降低,血压下降,心率加快,心输出量变化不大。3.对呼吸系统 对呼吸抑制作用明显,强于硫喷妥钠。和芬太尼合用可发生呼吸暂停。4.其他 对肝肾功能无明显影响。降低眼压作用显著。对促肾上腺皮质激素和皮质醇分泌有轻度抑制作用。不良反应为剂量较大、注射速度较快时对呼吸、循环有一定抑制作用。注射部位疼痛,偶有颤搐现象等。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
096.简述咪唑安定的药理作用及特点。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
咪唑安定为亲脂性物质,微溶于水,是目前临床应用的唯一水溶性苯二氮卓类药物。咪唑安定具有抗焦虑、催眠、抗惊厥、肌松和顺行性遗忘作用,其药效强度约为安定的2倍。此药无镇痛作用,但可增强其他麻醉药、麻醉性镇痛药的强度。可使脑血流量和颅内压轻度下降,对脑代谢无明显影响。此药有一定呼吸抑制作用,其程度与剂量和注药速度相关,静脉诱导时呼吸暂停发生率低于硫喷妥钠。对心血管系统影响轻微,可使血管阻力轻度降低、血压轻度下降、心率轻度增快,对心肌收缩力无明显影响。此药口服及肌注吸收迅速、完全,消除半衰期短(2h~3h),在临床麻醉上的应用前景最广阔,将可替代安定成为最常用的苯二氮罩类药物。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
097.丁酰苯类药物的药理作用有哪些?Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
丁酰苯类药物也属于抗精神病药。虽然这类药的化学结构与吩噻嗪类不同,但作用却相似。丁酰苯类也是通过边缘系统、下丘脑和黑质一纹状体系统等部位的多巴胺受体而产生作用,有很强的安定作用和镇吐作用,也可产生锥体外系反应等副作用。此类药口服后经肠道吸收,在肝脏进行生物转化,其代谢物随尿和胆计排泄。目前临床上应用的丁酰苯类有氟哌啶醇和氟哌利多,前者主要用于治疗精神病,后者主要用于临床麻醉,与芬太尼配合组成氟芬合剂(50:l)用于神经安定镇痛麻醉。鉴于氟哌利多作用时间长,而芬太尼作用时间短,现多主张分别应用。氟哌利多对心肌收缩力和呼吸无明显影响,但有轻度α受体阻滞作用,可使血压轻度下降。另外,此药还有明显抗心律失常作用。对嗜铬细胞瘤病人可引起显著高血压(可能与儿茶酚胺有关),应当禁用。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
098.简述麻醉性镇痛药的作用机制及药理作用。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
麻醉性镇痛药主要是通过与脑和脊髓内特殊的阿片受体及体内的内源性阿片样肽结合而发生作用。其药理作用为:1.对中枢神经 有很强的镇痛作用,并可消除焦虑、紧张等情绪反应,甚至产生欣快感,有时可引起恶心、呕吐。有缩瞳作用。2.对呼吸 具有显著的抑制作用,与剂量相关,大量或静脉快速给药时可引起呼吸停止。吗啡、哌替啶可引起支气管痉孪。3.对心血管 哌替啶对心肌有抑制作用,可使心肌收缩力减弱、血管扩张、血压下降。吗啡可引起血管扩张而致血压降低。其他药物对心血管系统无明显影响。4.其他 可引起尿潴留、对新生儿呼吸有抑制作用。麻醉性镇痛药反复应用可产生依赖性,应严加控制。 Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
099.简述纳洛酮的药理作用特点。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
纳洛酮为纯粹的阿片受体拮抗药,对阿片受体无激动效应,但对μ受体有很强的亲和力,对κ和δ受体也有一定亲和力,可移除与这些受体结合的麻醉性镇痛药,从而产生拮抗效应。纳洛酮拮抗麻醉性镇痛药的强度是烯丙吗啡的30倍,不仅可拮抗吗啡等纯粹的阿片受体激动药,而且也可桔抗喷他佐辛等阿片受体激动一桔抗药。静脉注射后2min~3min产生最大效应,作用持续时间约5min,此药亲脂性强,易透过血脑屏障,因此起效炔,拮抗作用强。拮抗大剂量麻醉性镇痛药后,由于痛觉突然恢复,可引起血压升高,心率增快甚或心律失常。由于此药作用时间短,在用于拮抗麻醉性镇痛药时应注意观察,必要时进行追加用药,防止其作用消失后病人再度陷入昏睡和呼吸抑制状态。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
100.简述麻醉性镇痛药的概念及按其来源不同的分类。Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË
麻醉性镇痛药是指能解除或减轻疼痛并改变对疼痛的情绪反应的药物,其经典代表是吗啡。起初,由于这类药物都是天然的阿片生物碱或其半合成的衍生物,称之为阿片类药(opiaies)。近年来,随着阿片受体在脑内和脊髓内的相继发现以及大量合成的麻醉性镇痛药不断问世,已将能与阿片受体结合并产生不同程度激动效应的天然或合成的物质,统称为阿片佯物质(opioids)。麻醉性镇痛药按其来源不同可分为三大类:1.天然阿片生物碱如吗啡、可待因。2。半合成的衍生物如二乙酚吗啡。3。合成的麻醉性镇痛药如听替唆、左吗哺、喷他佐辛和美散痛等。此类药物在临床麻醉中应用广泛,可作为术前用药、麻醉辅助用药、复合全麻的重要组成部分,以及用于术后镇痛等Ù >v»LS¼…bbs.zjmzzk.com#K,v%|éË

TOP

 
1/1页1 跳转到
发表新主题 回复该主题